Pathogenese des Diabetes Mellitus (DM), Typ II

Pathogenese des Diabetes Mellitus (DM), Typ II

Pathogenese des Diabetes Mellitus (DM), Typ II
Genetische Prädisposition:
Poly- oder monogenetische Faktoren (z.B. „Maturity- onset diabetes of the young“ (MODY)) können eine Insulinresistenz prädispositionieren
Altern: Betazellen verlieren im Rahmen des Alterungsprozesses an Masse, wodurch sich, bei bereits bestehender Pädisposition, im Alter ein DM Typ II entwickeln kann .
Medikamente: z.B. Cortison, Psychopharmaka, hochaktive antiretrovirale Therapie(HAART), Minipille (nur auf Progesteron basierende Kontrazeptiva)
Blutzucker bleibt im Normbereich
Zuckervergiftung: Hyperglykämien wirken toxisch auf Betazellen
Hyperglykämie
Beachte: Es besteht eine beträchtliche genetische Komponente: bei familiärer Vorbelastung ist die Erkrankungswahrscheinlichkeit sehr hoch ( bei eineiigen Zwillingen bis zu 90%). Bei Verwandtschaftsgrad ersten Grades ist das Risiko einer Erkrankung 5-10 Mal höher
Ungesunder Lebensstil (z.B. Übergewicht, Bewegungsmangel)
Intraabdominell akkumuliert „Viszeralfett“ (Bauchfett) welches als endokrines Organ funktioniert:
Beachte: „Adipokine“ sind von Fettgewebe produzierte Entzündungsmediatoren (z.B. TNFalpha). Je mehr Fettgewebe ein Mensch besitzt, desto mehr Adipokine werden produziert.
Entzündungsm ediatoren
Freie Fettsäuren
Adipokine
Komplexe, teils unklare Interaktionen mit dem Gewebe
Insulinresistenz
(Die Wirkung des Insulins auf Leber, Muskel und Fettgewebe ist vermindert, Glucose kann deshalb nicht als Energiequelle genutzt werden )
Zunächst kompensieren Betazellen des Pankreas die verminderte Insulinwirkung durch vermehrte Produktion
Fettvergiftung:
Längerfristig nimmt die Kompensationsfähigkeit der Betazellen ab, Insulinproduktion ↓ (relativer Insulinmangel)
Nach Jahren nimmt die Leistungsfähigkeit der Betazellen soweit ab, dass kein Insulin mehr produziert wird (absoluter Insulinmangel)
Diabetes Mellitus Typ II
Freie Fettsäuren blockieren den GLUT2 der Betazellen, Glucoseimport ↓
Betazellen erkennen den erhöhten Blutzucker nicht, Insulinproduktion sinkt
Da der Körper keine Glukose nutzen kann, werden Triglyceride zu freien Fettsäuren umgewandelt damit diese als Energiequelle dienen können
Autor: Yan Yu Rezensenten: Peter Vetere Gillian Goobie Doreen Rabi* Übersetzerin: Sarah Schwarz Übersetzungsprüfer: Gesche Tallen* * MD zum Zeitpunkt der Veröffentlichung
Legende:
Pathophysiologie
Mechanismen
Symptome/Klinische Befunde
Komplikationen
Veröffentlicht 11. Juli 2013 auf www.thecalgaryguide.com