Nephrotisches Syndrom: Pathogenese und klinische Befunde
Membranoproliferative Glomerulonephritis (MPGN)
Lupus-Nephritis
Postinfektiöse Glomeruloneprhitis
IgA Nephropathie
Membranöse Glomerulonephritis
Antikörper greifen Podozyten an, Verdickung der glomerulären Basalmembran
Fokal-segmentale Glomerulosklerose (FSSGN)
Schädigung des glomerulären Endo- und Epithels
Minimal Change Glomerulo- nephritis (MCNG)
Diabetes mellitus
Autor: Yan Yu Rezensenten: Alexander Arnold David Waldner
Sean Spence
Stefan Mustata* Übersetzung:
Sarah Schwarz Übersetzungsprüfung: Gesche Tallen*
* MD zum Zeitpunkt der Veröffentlichung
Podozyten-Schädigung auf der epithelialen Seite des Glomerulums (Abflachung der Podozytenfortsätze)
Glomeruläre Immunkomplex- ablagerungen
Chronische Hyperglykämien schädigen das Glomerulum
Geschädigter Proteinfilter (v.a. für geladene Proteine)
Ablagerungen von Immunglobulin-Leichtketten im Glomerulum
Amyloidose
Geschädigte Glomeruli –> gestörte Filterbarriere v.a. für Proteine –> übermäßige Filtration von Plasmaproteinen
Vermehrte renale Ausscheidung von Immunglobulin-Leichtketten (Filtration>Resorption)
Hypoalbuminämie*
Übermäßiger Verlust an Albumin über den Urin
Proteinurie >3.5g/Tag*
Verlust an Antikoagulationsproteinen (Antithrombin, Plasminogen, Protein C & S) über den Urin
Koagulations- /Gerinnungsfaktoren (z.B. 1,7,8, 10) sind in Überzahl
Proteinurie >3.5g/Tag*
Thrombophilie
Anasarka
(Generalisiertes Ödem)
Lidödem
(klassisches Frühzeichen)
Lipidurie
(zeigt unter
gekreuztem polarisiertem Licht eine Malteserkreuz- form)
50% des Serumkalziums sind an Albumin gebunden, sodass Serumkalzium- spiegel ↓
Serum- Ca2+ repräsentiert nicht mehr das Gesamt-Ca2+
Beachte:
• DerklassischeSymptomkomplex(*)desnephrotischen Syndroms besteht aus: Proteinurie (>3,5g/Tag), Ödemen, Hypoalbuminämie,Hyperlipidämie
• Fürjede10g/LmitAlbumin<40: ➔ Addiere 2.5 zur errechneten Anionenlücke um dessen “wahren” Wert zu bekommen ➔ Addiere 0,2mmol/L zum Gesamt-Ca um den Wert des ionisierten Kalziums zu errechnen Blut neigt zur Bildung von Thromben Ödeme* ↑ Renale Filtrationder Lipide und Ausscheidung über den Urin Die Anionenlücke ergibt sich hauptsächlich aus negativ geladenem Serumalbumin Anionenlücke↓ Kolloid- osmotischer Druck ↓ Flüssigkeit kann nicht mehr in den Blutgefäßen gehalten werden und diffundiert ins Gewebe Signalisiert der Leber die Albuminproduktion zuerhöhen,Albumin wird aber weiterhin über die Nieren verloren Synthese- arbeit der Leber↑, auch ↑ Lipoprotein- synthese Hyperlipidämie*: (Serum-LDL, -VLDL, - TG ↑ ) Legende: Pathophysiologie Mechanismen Symptome/Klinische Befunde Komplikationen Veröffentlicht: 19. August 2013 auf www.thecalgaryguide.com