Impétigo: Patogénesis y hallazgos clínicos
Infección de la epidermis superficial
Autor: Taylor Woo Revisores: Gurleen Chahal Usama Malik Laurie M. Parsons* * MD en el momento de la publicación Traducción: Anagabriela Duarte María Rosario Talavera*
Temprano: pequeñas vesículas que progresan hacia ampollas superficiales
Tardío: ampollas flácidas grandes de base eritematosa con “collarete” de escamas en la periferia de la lesión
Escisión proteolítica del dominio extracelular de la proteína desmogleína-1 dentro de los queratinocitos en la capa granular
Temprano: mácula eritematosa única que se convierte en vesícula o pústula
Tardío: lesión vesicular y pústulas
con “costra color miel (melicéricas)” y extensión de la infección a la piel circundante
Tipo No-Bulloso (Contagioso)
(70% casos de impétigo) Causado por S. aureus (generalmente) y Streptococcus Grupo A
Producción local de toxinas exofoliativas
Si está infectado por Streptococcus del grupo A; eliminación del patógeno por el sistema inmune(comúnmente S. pyogenes)
Depósito de complejos inmunológicos que contiene antígeno estreptocócico en los glomérulos (5% de los casos)
Impétigo
Lesión ulcerativa que penetra la epidermis hacia la dermis
Ectima
Úlcera “en sacabocados”
Tipo Bulloso (Ampolloso) Causado casi exclusivamente por S. aureus
Producción local de toxinas exofoliativas A y B
Diseminación de la toxina B exofoliativa en individuos con inmunodeficiencia o insuficiencia renal
Síndrome de la piel escaldada por estafilococos
Glomerulonefritis aguda posestreptocócica
Leyenda: Patofisiología
Mecanismo
Signos/Síntomas/Hallazgos de laboratorio
Complicaciones
Publicado el 8 Febrero, 2018 en www.thecalgaryguide.com