Diabetische Ketoazidose (DKA)
Betrifft hauptsächlich Patienten mit Diabetes Mellitus Typ 1: Bestimmte Situationen (z.B. Infektionen) erhöhen den Insulinbedarf, welcher durch fehlende Produktion/unzureichende Substitution nicht gedeckt werden kann
Autor: Yan Yu Rezensenten: Peter Vetere, Gill Goobie, Sean Spence, Hanan Bassyouni* Übersetzung: Sarah Schwarz Übersetzungsprüfung: Dr. Gesche Tallen * MD zum Zeitpunkt der Veröffentlichung
Hyperglykämie
(erhöhter Blutzucker)
Bei >12mmol/L, Glukosefiltration > – resorption, Glukose verbleibt im Urin
Glukosurie
Glukose ist osmotisch wirksam und zieht große Mengen Wasser mit sich (Osmotische Diurese)
Polyurie
Schwere Dehydrierung(bis zu 4-5L)
(ZVD↓, Orthostase: posturale Hypotension/ posturale Tachykardie, Ruhepuls ↑ )
Insulinmangel enthemmt die Lipolyse, sodass der Körper Energie aus Triglyceriden produziert
Freisetzung von freien Fettsäuren aus Fettgewebe
Absoluter
Insulinmangel
Hypothalamische Zellen induzieren bei geringem intrazellulären Glukosespiegel ein starkes Hungergefühl
Glukose bleibt im Blut & kann nicht durch Muskel- /Fettgewebe verstoffwechselt werden
“Ausgehungerte” Zellen triggern die Freisetzung kataboler Hormone: Glucagon, Katecholamine, Cortisol, Somatotropin
Damit intrazellulärer Glukosespiegel ↑, erhöht der Körper den Blutzucker
Hydrolyse von freien Fettsäure in
der Leber (Ketogenese) Polyphagie
↓ Proteinsynthese, ↑ Proteolyse (in Muskelgewebe)
↑ Gluconeogenese, ↑ Glykogenolyse (in der Leber)
Acetyl Co-A
Energiequelle für “ausgehungerte” Zellen
Beachte: Neben Glukose sind Ketonkörper die einzigen Energieträger die von Nervenzellen metabolisiert werden können. Deshalb werden sie vom Körper bei geringem Glukoseangebot produziert.
Ketonkörper
( β-Hydroxybutyrat, Acetoacetat, Aceton, akkumulieren im Blut)
Ketonurie
Metabolische Azidose
(↑Anionenlücke: Ketonkörper verbrauchen den HCO3–Puffer)
Substrate der Gluconeogenese↑
Durch ↓ Extrazellulärflüssigkeit, werden Ketonkörper konzentriert → Azidose
Stört das enterische Nervensystem, Magenentleerung ↓, Ileus
Bauchschmerzen, Übelkeit, Erbrechen
(Dehydration↑)
Abatmen von CO2 um Azidose auszugleichen
Kussmaul- Atmung (Tiefe, schnelle Züge)
Abatmen von Keton- körpern
Azeton- geruch der Atemluft
Beeinträchtigung elektrischer Signale zum Gehirn, Rücken- mark und Nervenzellen
Perfusion des Gehirns, Rückenmark, Nervenzellen↓
Verschiebung des Wasser- und Elektrolythaushalts
Falls Trinkwasser vorhanden
Polydipsie Beachte: Während der DKA verliert der Körper K+ durch
Elektrolytstörung
Schwäche, Delirium +/- Koma
osmotische Diurese und Erbrechen. Da gleichzeitig allerdings K+ aus den Zellen diffundiert, kann das Serumkalium unauffällig/erhöht sein. Um Hypokaliämien zu verhindern sollte bei K+ <5.0mmol/L KCl zusammen mit Insulin i.v. verabreicht werden. Cave: gute Nierenfunktion des Patienten Therapie: 1) +++ Flüssigkeit. 2) Insulin + KCl. 3) Auffüllen der Anionenlücke. 4) Auslösende Faktoren identifizieren. 5) Wenig PO4 (typischerweise wenige Stunden bis einen Tag nach der Ketoazidose durch ↑ ATP-Produktion.) Legende: Pathophysiologie Mechanismen Symptome/Klinische Befunde Komplikationen Publikationsdatum: 17 Juni 2013 auf www.thecalgaryguide.com Hyperosmolares/ Hyperglykämisches Koma (HHS) Beachte: betrifft nur Patienten mit Diabetes mellitus Typ II Beachte: Es sollte stets nach auslösenden Faktoren z.B. einer Infektion gesucht werden Autor: Yan Yu Rezensenten: Peter Vetere Gill Goobie Hanan Bassyouni* Übersetzung: Sarah Schwarz Übersetzungsprüfung: Dr. Gesche Tallen * MD zum Zeitpunkt der Veröffentlichung Verschiebung des Wasser- und Elektrolythaushalts Elektrolytstörung Unzureichende Insulin- produktion, Insulinresistenz, Nichtansprechen auf Insulintherapie Relativer Insulinmangel Situationen mit ↑Insulinbedarf: Infekt, Pneumonie, Herzinfarkt, Pancreatitis, etc.) Hyperglykämie (Stark erhöhter Blutzucker, höher als bei der DKA) Bei >12mmol/L, Glukosefiltration > – resorption, Glukose verbleibt im Urin
Glukosurie
Glukose ist osmotisch wirksam und zieht große Mengen Wasser mit sich (Osmotische Diurese)
Polyurie Dehydration
(ZVD↓, Orthostase: posturale Hypotension/posturale Tachykardie, Ruhepuls ↑ )
Durch das wenige noch vorhandene Insulin, wird ein Teil der Glukose von Muskel- /Fettgewebe verstoffwechselt, ein Teil verbleibt im Blut
Körperzellen brauchen eine weitere Energiequelle
Freisetzung kataboler Hormone: Glucagon, Katecholamine, Cortisol, Somatrotropin
Damit intrazellulärer Glukosespiegel ↑, erhöht der Körper den Blutzucker
Hypothalamische Zellen induzieren bei geringem intrazellulären Glukosespiegel ein starkes Hungergefühl
Polyphagie
Beachte: Durch das wenige noch
vorhandene Insulin wird die Lipolyse gehemmt und werden keine Ketonkörper produziert. Es kommt nicht zur Azidose und Ketonurie (Gegensatz zur DKA). Sollte es doch zur Ketourie kommen, ist das meist Folge von Hungerzuständen oder anderen Mechanismen
Extrazellulärflüssigkeit ↓ mit erhöhter Osmolarität (z.B. Hypernatriämie)
↑ Gluconeogenese, ↑ Glykogenolyse (in der Leber)
↓ Proteinsynthese, ↑ Proteolyse (in Muskelgewebe)
Substrate der Gluconeogenese ↑
Sollte der Patient nicht ausreichend trinken um das Volumendefizit auszugleichen
Falls Trinkwasser vorhanden
Polydipsie
Wasser verlässt Zellen entlang des osmotischen Gradienten, Neuronen schrumpfen
Neuronaler Schaden: Delirium, Krampfanfall, Benommenheit, Koma
Renale Perfusion↓, GFR ↓
Nierenversagen
(prä-renal, siehe entsprechende Folie)
Beachte: Während der DKA verliert der Körper K+ durch osmotische Diurese. Da gleichzeitig allerdings K+ aus den Zellen diffundiert, kann das Serumkalium unauffällig/erhöht sein. Um Hypokaliämien zu verhindern sollte bei K+ <5.0mmol/L KCl zusammen mit Insulin i.v. verabreicht werden. Cave: gute Nierenfunktion des Patienten Beachte: Elektrolytstörungen (z.B. Hyperkaliämien, Hypernatriämien) verschlechtern sich bei akutem Nierenversagen, welches bei der DKA &HK häufig auftritt Legende: Pathophysiologie Mechanismen Symptome/Klinische Befunde Komplikationen Veröffentlicht: 3. November 2016 auf www.thecalgaryguide.com