EPOC:
Patogénesis
Susceptibilidad genética
(deficiencia de a1-AT)
↓ Capacidad del pulmón para
prevenir daños en el tejido
Contaminantes ambientales
(consumo de tabaco a largo plazo, contaminación, infecciones)
Autores: Yan Yu Revisado por: Jason Baserman Jennifer Au Naushad Hirani* Juri Janovcik* Traductores Gloria Talavera Sandino María Rosario Talavera* * MD al momento de la publicación
Radicales libres producidos en los pulmones
Inflamación pulmonar
Inactivación de las anti proteasas del pulmón
↑ estrés oxidativo, citoquinas inflamatorias, y función de las proteasas
Daño continuo al árbol bronquial
↑ destrucción proteolítica del
parénquima pulmonar
↓ Soporte estructural para la permeabilidad de la vía aérea
Estrechamiento y colapso de la vía aérea
Infiltración de células inflamatorias, especialmente de neutrófilos
Estrechamiento y fibrosis de la vía aérea
Proliferación de cel. caliciformes,↑ producción de moco
Muerte de las células ciliadas de la vía aérea
↓ elasticidad de la vía aérea (Presión elástica de retroceso pulmonar)
Atrapamiento de aire en los pulmones
Agrandamiento permanente del alvéolo
El moco atrapado en la vía aérea provoca el desarrollo de infecciones
Pulmones hiper- insuflados
Ampollas en la superficie pulmonar
Bronquitis crónica
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)
Enfisema
Hallazgos clínicos
(ver diapositiva correspondiente)
Complicaciones
(ver diapositiva correspondiente)
Leyenda:
Patofisiología
Mecanismo
Signos/Síntomas/Hallazgos de laboratorio
Complicaciones
Publicado el 7 de enero, 2013 en www.thecalgaryguide.com