COVID-19 (Corona Virus Disease 2019): Pathophysiologie und Klinische Befund

COVID-19 (Corona Virus Disease 2019): Pathophysiologie und Klinische Befund

COVID-19 (Corona Virus Disease 2019): Pathophysiologie und Klinische Befund
Autoren:: Ryan Brenneis, Yan Yu* Rezensenten: Ciara Hanly, Yonglin Mai (麦泳琳)*, Stephen Vaughan* Übersetzerin: Sarah Schwarz Übersetzungsprüfer: Gesche Tallen* * MD zum Zeitpunkt der Veröffentlichung
Produktion von respiratorischen Tröpfchen (husten, sprechen, niessen) durch Mensch oder Tier, welche mit SARS-CoV-2 infiziert sind
Beachte: Schweres Akutes Respiratorisches Syndrom Coronavirus 2 (SARS- CoV-2) ist der Name des Betacoronavirus (mit positiver Einzelstrang RNA ). COVID-19 ist der Name der Krankheit die das Virus verursacht
Kleine Tröpfchen (Durchmesser <5μm) werden aerosoliert & verteilen sich in der Luft Inhalation der Aerosole Exposition des Patienten gegenüber dem Virus (SARS-CoV-2) Kontakt der Tröpfchen mit Schleimhäuten (Augen, Nase, Mund) des Empfängers Kontaminierung eines unbelebten Gegenstandes (z.B. einer Türklinke) mit aktiven Viruspartikeln -Fieber -Husten -Gliederschmerzen -Schwäche -Übelkeit/Erbrechen -Durchfall -Geruchs-und Geschmacksverlust Mild Symptome nach Schweregrad -Dyspnoe: Atemfrequenz↑, Sauerstoffsättigung ↓, -Bilaterale interstitielle Infiltrationen im Röntgen -progrediente Verschlechterung -Respiratorische Insuffizienz -Septischer Schock -Multiorganversagen Kritisch Zelltot & vermehrte Zytokinausschüttung aktiviren die Immunantwort Zytokine stimulieren die hypothalamische Prostaglandinaussc hüttung Erhöhung der Körpertemperatur zur Bekämpfung der Infektion Empfänger berührt den infizierten Gegenstand & anschließend einen Schleimhautbereich Moderat Schwer Virusausbreitung im Körper 1) über die Schleimhäute in die Umgebung & 2) die Blutzirkulation Das Virus imitiert das Angiotensin-Converting-Enzyme 2 (ACE2), haftet an dessen Rezeptoren & kann so in verschiedene Körperzellen eindringen COVID-19 Symptomatische Infektion mit SARS-CoV-2 Virale Proliferation in Geweben mit vermehrter ACE2-Rezeptor Expression: in Lunge (Typ II Pneumozyten), Gefäßen (Endothelzellen), Niere (Zellen des Proximalen Tubulus), Herz (Myokardzellen), GIT (Enterozyten) Virusanteile setzen virale RNA frei, die die Ribosomen der infizierten Zelle nutzen, um Proteine wie die RNA- Polymerase zu synthetisieren Die neue Polymerase benutzt die Nukleotide der Zelle um neue Virus - RNA zu produzieren Bilaterale Milchglastrübung (CT Lunge) & interstitielle Infiltrate im Röntgen Luftnot Neutrophile setzen reaktive Sauerstoffspezies & Zytokine in der Lunge frei Alveolärer und kapillärer Schaden Flüssigkeitsansammlungen in Alveolaren und Interstitium Diffusionsstrecke für O2 zw. Alveole und Kapillare ↑, Sauerstoffsättigung↓ Irritation der Atemwege Husten Myokardschaden Troponin ↑ Aus viraler RNA und Proteinhülle entstehen neue Viruspartikel Die neuen Viren werden freigesetzt, die Zelle geht dabei unter, was zu den Symptomen der Krankheit beiträgt Die durchschnittliche Inkubationszeit (von Infektion bis zu ersten Symptomen) beträgt 4-5 Tage, kann aber bis zu 14 Tagen andauern Herz versucht, Hypoxie zu kompensieren, HZV ↑, erhöhte Herzbelastung Herzrythmusstörung Skelettmuskels chaden Fieber Myalgie Legende: Pathophysiologie Mechanismen Symptome/Klinische Befunde Komplikationen Veröffentlicht: 22. März, 2020, aktualisiert Aug 18, 2021 on www.thecalgaryguide.com