Convulsions fébrile simple : Pathogenèse et résultats cliniques
Traducteurs:
Autheurs: Catherine Beyak Rédacteurs: Calvin Howard Gary Klein * MD à la publication
Augmentation de la production de
médiateurs de fièvre (IL-1β)
Brianna Ghali Eddy Lang*
Infection (souvent HHV6 ou la grippe) chez l’enfant (généralement âgé de 6 mois à 6 ans)
Température cérébrale élevée de manière exogène (par example un bain chaud)
Mutation de la sous-unité du transporteur sodium
Synthèse de l’IL-1β dans l’hippocampe
Fièvre ≥380C
Mutation du récepteur GABAA
Conditions physiologiques
Susceptibilité génétique familiale ou sporadique aux températures élevées
La température élevée a un impact sur les canaux ioniques
↑ glutamate et/ou ↓ GABA
↑ excitabilité et synchronisation de l’activité
Crise fébrile simple
Convulsions fébrile complexes
L’étiologie sous-jacente diffère de celle des crises fébriles simples.
Signes focaux pendant la crise (déviation des yeux, rotation de la tête, etc.)
Prolongée >15 min État épileptique fébrile
Une ponction lombaire doit être envisagée pour exclure une infection grave, c’est-à- dire une méningite.
Crise tonico-clonique généralisée unique sans signes focaux d’une durée de <15 minutes EEG et IRM normaux (l'IRM n'est généralement pas indiquée) Légende: Physiopathologie Mécanisme Signe/Symptôme/ Résultat Laboratoire Complications Publié 21 janvier 2019 à www.thecalgaryguide.com