Cascada inflamatoria: Patogénesis y hallazgos clínicos
Autor: Heather Yong Revisores: MeghanJackson Sean Doherty Dr. Luis Murguia Favela* * MD en el momento de la publicación Traducción: Anagabriela Duarte María Rosario Talavera*
Células endoteliales alteradas liberan factores inductores de leucocitosis
↑ GB circulantes
Nota: La cascada inflamatoria es una respuesta inespecífica a todos los patógenos extraños y traumas.
Abreviaturas:
IL’s: Interleucinas
GB: Glóbulos blancos FNT: Factor de necrosis tumoral
Mastocitos en el sitio de la lesión liberan histamina
Ruptura de la barrera física y celular (e.j. punción cutánea)
Activación de la respuesta inmune en el sitio de la lesión
Células endoteliales alteradas liberan citocinas proinflamatorias (e.j., IL’s, FNTα) y quimiocinas
↑ Permeabilidad vascular: extravasación de células inmunitarias/mediadores (e.j., GB, proteínas del complemento, plaquetas)
Vasodilatación:
↑ flujo sanguíneo al sitio lesionado
Quimiotaxis:
células inmunes migran al sitio de la lesión
Signos cardinales de la respuesta inflamatoria
Enrojecimiento (rubor) ↑Temperatura local (calor) Continuación Inmunidad innata
Dolor (dolor) Tumefacción (tumor)
Activación de la inmunidad adquirida
Fagocitosis:
(*mecanismo principal)
neutrófilos y macrófagos engullen patógenos extraños y tejido muerto
Pus
Sistema complemento:
opsonización del patógeno (marcado para ser destruido), promueve inflamación
Células Natural Killer:
ruptura de la pared mediada por perforinas (orificios), destrucción mediada por enzimas
Humoral:
(Respuesta de células B)
producción de anticuerpos, activación del sistema del complemento
Mediada por células:
(Respuesta de células T)
↑ actividad de células ayudadoras y células citotóxicas
Nota: células dendríticas en el sitio de la lesión ayudan en la fagocitosis y la presentación de antígenos a las células T.
Leyenda:
Patofisiología
Mecanismo
Signos/Síntomas/Hallazgos de laboratorio
Complicaciones
Publicado el 14 Diciembre, 2018 en www.thecalgaryguide.com