Respuesta inmune innata: Patogénesis y hallazgos clínicos
Autor: Erin Stephenson Revisores: Jessica Tjong Crystal Liu Nicola Wright* * MD en el momento de la publicación Traducción: Anagabriela Duarte María Rosario Talavera*
Patógenos superan las barreras químicas (e.j., lisozima, pH bajo)
Patógenos superan las barreras físicas (e.j., epitelio, cilios)
Patrones moleculares asociados a patógenos
Trauma
Patrones moleculares asociados a daños
Ejemplos de macrófagos tisulares: • Macrófagos alveolares– Pulmón
• Histiocitos – Tejido conectivo • Células de Kupffer – Hígado
• Células mesangiales– Riñón
• Células microgliales– Cerebro • Osteoclastos – Hueso
Microbio es envuelto y expuesto al estallido respiratorio
Microbios destruidos
Pus
Reconocimiento por receptores de reconocimiento de patrones (e.j., receptores tipo toll)
Quimiocinas proinflamatorias
Reclutamiento de granulocitos y monocitos circulantes
Citoquinas proinflamatorias (e.j., IL- 1β, TNFα, IL-6)
Activación de macrófagos tisulares
Proteínas antimicrobianas
Infección/inflamación no resuelta
Antígeno es presentado a las células T
Reclutamiento de la respuesta inmune adaptativa
Respuestas immunes mejoradas
Producción hepática de proteína de fase aguda (es decir, proteína C reactiva)
Producción de prostaglandinas en el hipotálamo
Fiebre
Ruptura de las uniones
estrechas de las células endolteliales de la vasculatura
Fuga de líquido intravascular al espacio extravascular
Edema
Leyenda: Patofisiología
Mecanismo
Signos/Síntomas/Hallazgos de laboratorio
Complicaciones
Publicado el 19 Enero, 2020 en www.thecalgaryguide.com