Faringitis por Estreptococo del Grupo A : Patogénesis y hallazgos clínicos Infección Estreptococo del Grupo A
GAS libera exotoxinas tales como5:
Autor: Jason An Revisores: Riley Hartmann Amanda Ang Haotian Wang Stephen Vaughan* * MD en el momento de la publicación Traducción: Anagabriela Duarte María Rosario Talavera*
Estreptolisina-O
Entra en la circulación sistémica
Se une al colesterol en las membranas de las células epiteliales
Forma agregados tóxicos
Lisis celular osmótica y respuesta inflamatoria local
Exantema escarlatiniforme4
Las adhesinas incluyendo el ácido lipoteicoico y la proteína M de la pared celular del GAS facilitan la adherencia regional a las células epiteliales faríngeas
SPE A, B y C, y SSA
Actúan como superantígenos y estimulan a las células T para que liberen citocinas (IL1 / 6, FNTα / β, IFN-γ)
Lesión celular inadvertida y hemólisis
Petequias palatinas + Eritema
Abreviaciones:
GAS – Estreptococo del Grupo A
IL – Interleucina
IFN – Interferón
SPE –Exotoxina Pirogénica Estreptocócica
SSA – Superantígeno estreptocócico
FNT –Factor de Necrosis Tumoral
GB – Glóbulos Blancos
Estimulan a las células mononucleares1
Liberación de IL-1
Estimula el centro de control de temperatura hipotalámico
Fiebre
↑ drenaje linfático a los ganglios regionales
Ganglios cervicales anteriores sensibles y agrandados>1cm
Liberación de FNTα
Facilta la infiltración de GB en el sitio de infección
Liberación de moduladores endoteliales2 ↑separación entre las células endoteliales
Líquido y proteínas de los vasos se filtran al espacio intersticial
Edema faríngeo
Notas
1. También conocidos como agranulocitos, incluidos los leucocitos que comprenden linfocitos, macrófagos y monocitos.
2. Histamina, bradicinina, sustancia P, leucotrienos.
3. Proceso sofisticado y multifacético que involucra la fagocitosis de bacterias por macrófagos y la posterior destrucción por exposición a
radicales libres, así como a compuestos bactericidas como lactoferrina, elastasa y lisozimas producidas dentro de los macrófagos.
4. Erupción papular fina descrita clásicamente como “similar al papel de lija” que generalmente se manifiesta en el tronco y termina con
descamación.
5. Las exotoxinas que se analizan en esta diapositiva son los principales contribuyentes a la patogénesis del GAS. Otras exotoxinas cuyos
mecanismos de acción no se comprenden completamente, incluyen, pero no se limitan a: estreptolisina S, hialuronidasa, estreptoquinasa, proteinasa de la envoltura celular y feromona.
Destrucción de GAS3 por GB
Acumulación y depósito de desechos bacterianos/celulares y productos de la respuesta inflamatoria
Exudado faríngeo
Leyenda:
Patofisiología
Mecanismo
Signos/Síntomas/Hallazgos de Laboratorio
Complicaciones
Publicado el 11 Septiembre, 2014 en www.thecalgaryguide.com