Pathogenese des Diabetes Mellitus (DM), Typ I
Genetische Prädisposition
IDDM1 (HLA) Mutation IDDM2 (Insulingene) Mutationen
Diet (Kuhmilch, Nitrosamine)
Viren (Röteln, Coxsackie-Virus, Masern)
Drogen/Toxine
(Pyrinuron,Alloxan, Streptozocin, Pentamidine)
Direkter Schaden an Betazellen,
sodass deren Antigene dem
Immunsystem ausgesetzt werden
Stress (häufige Infektionen, Operationen, Pupertät)
Externe Risikofaktoren
Reifende T-Zellen im Thymus sind nicht in der Lage, die Fähigkeit der Erkennung von Insulingenen zu entwickeln T-Zellen greifen Insulin produzierende Betazellen an
Mutationen des HLA (MCH) Gens können die Bindung von T-Zellen an Betazellen fördern aber auch verhindern
Körperfremde Antigene imitieren Betazellantigene (Molekulare Mimiky), sodass sich die Immunantwort gegen diese Antigene auch gegen Betazellen richtet
Beeinträchtigung der Toleranz des Immunsystem gegen körpereigene pankreatische Betazellen
Autoimmunreaktion gegen Betazellen
(sowohl durch angeborenes, als auch durch erworbenes Immunsystem: Infiltration der Langerhans-Inseln durch Monozyten und Zerstörung durch T-Zellen, auch als Insulitis bezeichnet )
Atrophie der Langerhans-Inseln auf die Hälfte ihrer Ausgangsmasse
Längerfristig sind nur noch <10% der Betazellen funktionstüchtig Beachte: Die Anzahl an Autoantikörpern im Körper korrelieren mit der Wahrscheinlichkeit einen DM Typ I zu entwickeln Autor: Yan Yu Rezensenten: Peter Vetere Gillian Goobie *Doreen Rabi Übersetzerin: Sarah Schwarz Übersetzungsprüfer: Gesche Tallen* * MD zum Zeitpunkt der Veröffentlichung Produktion von Autoantikörper gegen Betazellen “Prä-diabetes” Diabetes Mellitus Typ I Absoluter Insulinmangel Anti-Insulin & Anti-GAD65 nachweisbar im Serum Noch asymptomatisch Hoher postprandialer Blutzucker Abgeschwächte Insulinreaktion nach i.v. Glucosegabe Legende: Pathophysiologie Mechanismen Symptome/Klinische Befunde Komplikationen Veröffentlicht: 11. Juli 2013 auf www.thecalgaryguide.com