急性呼吸窘迫综合征: 发病机制及临床表现
直接性肺损伤
病因包括肺炎、肺源性脓毒血症(社区获得性、医院获得性、吸入性、病
毒)、溺水及吸入化学物质(如胃内容物或直接吸入性肺损伤)。
作者 : David Olmstead
审稿 : Midas (Kening) Kang, Usama Malik, Kevin Solverson* 译者:Xiumei Deng(邓秀梅)
翻译审稿人: Yonglin Mai (麦泳琳)，Zesheng Ye(叶泽生) • 出版时担任临床医生
间接性肺损伤
病因包括非肺源性的脓毒血症、创伤、严重烧伤、输血相关
性肺损伤以及胰腺炎。
Note: 急性呼吸窘迫综合征是一种以急性肺损伤为 主要表现的临床综合征，表现为严重低氧血症及 双侧肺泡损伤，不伴左心压力增高。
肺组织炎症
渗出期: 由于炎症性刺激，中性 粒细胞迁移聚集至肺泡
Note: 虽然ARDS的三个病理阶段相 继发生，但是肺组织的每一个区 域并非同时处于相同的病理阶段， 因此三个病理阶段常重叠存在。
增生期: 机体试图修复肺损伤， 若修复失败，则进入纤维化期
以中性粒细胞为主的炎性渗出液
破坏肺泡表面活性物质的功能
中性粒细胞浸润及促炎细
胞因子导致肺水肿、肺功
能障碍及继发肺上皮损伤
缩略词表:
PaO2: Partial pressure of oxygen in arterial blood(动脉氧分压)
SpO2: Peripheral oxygen saturation(外周 血氧饱和度).
CXR: Chest radiograph(肺部影像学).
由于缺乏肺泡表面活性物
质，导致肺泡塌陷
肺上皮损伤，气体交换障碍
肺毛细血管不能
完全吸收渗出液
机体尝试修复肺损伤，肺
透明膜形成
通气/血流 比值失调
肺水肿 气体扩散障碍
↓ PaO2, ↓SpO2
呼吸急促
心动过速
呼吸困难
CXR:双肺 浸润影
↓ PaO2, ↓SpO2 ↑ PaCO2
↑ PaO2, ↓PaCO2
呼吸恢复正常 ↓需O 量
吞噬细胞清除肺泡腔里细胞碎片
肺泡上皮细胞修复
疾病迁延导致机体功能损伤
成纤维细胞的作用导
致胶原蛋白沉积于肺
泡腔及肺毛细血管内
气体交换的有效 肺泡表面积↑
肺泡上皮的修复，有
助于渗出液的重吸收
2 CXR:肺浸润影消散
抑郁, 焦虑,创 伤后应激障碍
咳嗽/呼吸困难 神经源性肌无力 杵状指
纤维化期: 肺修复能力不足导 致长期的肺损伤(少见)
肺纤维化
肺动脉高压 疲劳
慢性呼吸功能障碍
图注:
病理生理学
机制
体征/症状/实验室检查
并发症
2018年2月6日发布于 www.thecalgaryguide.com