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asthma-pathogenesis

Asthma: Pathogenesis Author: Yan Yu Reviewers: Jason Baserman Jennifer Au Ciara Hanly Yonglin Mai (􏰁􏰃􏰄) Naushad Hirani* * MD at time of publication Genetic factors (i.e. HLA gene mutations, defects in bronchial airway epithelium) Environmental factors (i.e. excess hygiene, fewer siblings, antibiotics within the first two years) Asthma: Defined as airway hyper-responsiveness causing variable and reversible airflow obstruction Atopy: predisposition to allergic hyper-sensitivity in airways First exposure to triggers* sensitizes helper T cells Stimulation of B-cells to produce IgE, which binds to mast cell surfaces Activated Helper-T cells & IgE-sensitized mast cells now line the airways Triggers of airway hyper- responsiveness include: Upper respiratory tract infections (URTIs) Allergens (pollen, animal dander, dust, mold, etc) Air pollution, cigarette smoke, other chemicals Drugs (aspirin, NSAIDs, Beta- blockers) Cold air Exercise Early response (0-2 hrs) Delayed response (3-4 hrs) Allergens cross-link IgEs on mast cells Activated mast cells & helper T cells release cytokines Mast cells release histamines, leukotrienes, and other inflammatory mediators Induce maturation of granular WBCs like eosinophils Eosinophils migrate into: Vascular permeabilityà edema of airway mucosa Goblet cell hyperplasia à­ mucus secretion Bronchial smooth muscle contraction Airway obstruction Second exposure to triggers Asthma Airways Bronchiole constriction Eyes Conjunctivitis Nose Rhinitis Note: Delayed response presents within 3-4 hrs, peaks within 6-8 hrs, and resolves within 24 hrs Legend: Pathophysiology Mechanism Sign/Symptom/Lab Finding Complications Published Dec 17, 2012, updated Aug 19, 2021 on www.thecalgaryguide.com

Asthma: Pathogenese

Asthma: Pathogenese Autor: Yan Yu Rezensenten: Jason Baserman Jennifer Au Ciara Hanly Yonglin Mai (麦泳琳) Naushad Hirani* Übersetzung: Sarah Schwarz Übersetzungsprüfung: Dr. Gesche Tallen * MD zum Zeitpunkt der Veröffentlichung Genetische Faktoren (z.B. Mutationen im HLA- Gen, Defekte im bronchialen Endothel) Umwelteinflüsse (z.B. übermäßige Hygiene, wenige Geschwister, Antibiotikaeinnahme in den ersten 2 Lj.) Asthma: Eine chronisch-entzündliche Erkrankung welche durch hyperreagible Atemwege zu variablen, reversiblen Obstruktionen führt Trigger für Hyperreagibilität der Atemwege: Atopie: Neigung zu allergischen Überempfindlichkeitsreaktionen der Atemwege Erstexposition gegenüber des Triggers Sensibilisierung der T-Helferzellen Stimulation der B-Zellen zur IgE Produktion, welche an Mastzellen binden und diese aktivieren Aktivierte T-Helferzellen und Mastzellen säumen die Atemwege Infektionen des oberen Respirationstrakts Allergene (Pollen, Haus- staub, Tierhaar etc.) Luftverschmutzung, Zigarettenrauch, Chemikalien Medikamente (ASS, NSAR, Beta-Blocker) kalte Luft Bewegung Mastzellen setzen Histamine, Leukotriene und andere Entzündungsmediatoren frei Induzieren Zellreifung eosinophiler Granulozyten Eosinophile migrieren in: Gefäßpermeabilität ↑, Schleimhautödem in Bronchien Becherzellhyperplasie, Schleimsekretion ↑ Kontraktion der Bronchialmuskulatur Zweitkontak t mit dem Trigger Frühe Reaktion (0-2 h) Verspätet e Reaktion (3-4 h) Allergene binden an IgEs auf Mastzellen Aktivierte T- Helferzellen & Mastzellen setzen Zytokine frei Obstruktion der Atemwege Asthma Bronchokonstriktion Konjunktivitis Beachte: Verspätete Reaktionen beginnen nach 3-4h, erreichen ihren Höhepunkt nach 6-8h und klingen nach 24h ab Atemwege Augen Nase Rhinitis Legende: Pathophysiologie Mechanismen Symptome/Klinische Befunde Komplikationen Veröffentlicht: 17. Dez. 2012, aktualisiert: 19. Aug. 2021 auf www.thecalgaryguide.com

哮喘-发病机制

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