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Humoral-Immunity

Humoral immunity: Pathogenesis and clinical findings Authors: Erin Stephenson Reviewers: Jessica Tjong Crystal Liu Yan Yu* Nicola Wright* *MD at time of publication Memory B cells are long-lived detectors Memory B cells sequester in storage sites (e.g. lymph nodes, spleen) or circulate in the blood Memory B cells proliferate and differentiate into plasma cells in response to re- exposure to antigen ↑ Rate and amplitude of secondary immune response on repeat exposure Antigens (Ag) are produced from pathogens (bacteria, viruses, fungi, parasites) or the patient (via trauma, tumor, metabolism), & circulate in plasma, lymph, or other tissue Clonal expansion (proliferation of the activated B cells) ↑ WBCs (lymphocytosis) Autoimmune disease if B cells recognize self-antigen T cell-dependent Ag: Ag-presenting cells (such as dendritic cells or macrophages) present Ag to CD4+ helper T cells and activate them. Activated helper-T cells then stimulate B cells T cell-independent Ag: Ags such as peptides, carbohydrates and lipids may be directly recognized by B cells, triggering their activation Complement: Circulating serum complement proteins detect and bind Ag. Ags tagged with C3 complement fragment bind B cell co-receptor complex and enhance B cell activation. Abbreviations: Ab – Antibody Ag – Antigen Ig – Immunoglobulin WBC – White Blood Cell Naïve B cells Activated B cells (in secondary lymphoid organs, such as the spleen or lymph nodes) Plasma cells first produce IgM Cytokines and T cells stimulate Ig class switching of B cells (changing the heavy chain constant regions of the Ig molecule) Ig production switches from IgM to IgG, IgA, IgE, or IgD IgG is the most common Ig in immune reactions. IgA concentrates at mucosa, IgE degranulates mast cells, IgD helps mature B cells. Differentiation (into memory B cells or plasma cells) Plasma cells produce antibodies, which contribute to immunity in 3 ways: Opsonization: Abs coat pathogens, helping recognition by phagocytes Neutralization: Abs bind to pathogen surface molecules that are needed to invade host cells, thereby neutralizing them Activate Complement: Abs activate complement proteins via the classical pathway (see Complement Activation slide) Clearance of pathogen by adaptive immune response ↑ Serum Ig Legend: Pathophysiology Mechanism Sign/Symptom/Lab Finding Complications Published May 2, 2020 on www.thecalgaryguide.com

Inmunidad Humoral

Inmunidad Humoral: Patogénesis y hallazgos clínicos Autor: Erin Stephenson Revisores: Jessica Tjong Crystal Liu Yan Yu* Nicola Wright* *MD en el momento de la publicación Traducción: Anagabriela Duarte María Rosario Talavera* Células B de memoria son detectores de larga duración Células B de memoria secuestradas en sitios de almacenamiento (e.j., ganglios linfáticos, bazo) o circulan en la sangre Células B de memoria proliferan y se diferencian en células plasmáticas en respuesta a la reexposición al antígeno. ↑ Tasa y amplitud de la respuesta inmune secundaria en exposiciones repetidas Antígenos (Ag) son producidos por los patógenos (bacterias, virus, hongos, parásitos) o el paciente (a través de traumatismos, tumores, metabolismo), y circulan en el plasma, linfa u otros tejidos Expansión clonal (proliferación de células B activadas) ↑ GB (linfocitosis) Enfermedad autoinmune si células B reconocen autoantígeno Diferenciación (en células B de memoria o células plasmáticas) Células plasmáticas producen anticuerpos, que contribuyen a la inmunidad de 3 formas: Opsonización: Los Acs recubren a los patógenos, ayudando al reconocimiento por los fagocitos Neutralización: Acs se unen a las moléculas de superficie de los patógenos que se necesitan para invadir las células del huésped, neutralizándolas Activación del complemento: Acs activan las proteínas del complemento a través de la vía clásica (consulte la diapositiva de Activación del complemento) Eliminación de patógeno por la respuesta inmune adaptativa Ag dependiente de células T: Las células presentadoras de Ag (como las células dendríticas o los macrófagos) presentan el Ag a las células T auxiliares CD4+ y las activan. Las células T colaboradoras activadas luego estimulan a las células B Ag independiente de células T: Ags como péptidos, carbohidratos y lípidos pueden ser reconocidos directamente por las células B, lo que desencadena su activación Complemento: Proteínas del complemento circulantes en el plasma detectan y se unen a Ag. Los Ags marcados con el fragmento C3 del complemento se unen al complejo correceptor de las células B y mejoran la activación de las células B. Abreviaturas: Ac – Anticuerpo Ag – Antígeno Ig – Inmunoglobulina GB – Glóbulos blancos Células B vírgenes Células plasmáticas producen primero IgM Citocinas y células T estimulan el cambio de clase de Ig de las células B (cambiando las regiones constantes de la cadena pesada de la molécula de Ig) La producción de Ig cambia de IgM a IgG, IgA, IgE o IgD IgG es la Ig más común en las reacciones inmunes. La IgA se concentra en la mucosa, la IgE desgranula a los mastocitos, la IgD ayuda a las células B maduras. Células B activadas (en órganos linfoides secundarios, como el bazo o los ganglios linfáticos) ↑ Ig plasmática Leyenda: Patofisiología Mecanismo Signos/Síntomas/Hallazgos de laboratorio Complicaciones Publicado el 2 Mayo, 2020 en www.thecalgaryguide.com