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急性呼吸窘迫综合征: 发病机制及临床表现

急性呼吸窘迫综合征: 发病机制及临床表现 直接性肺损伤 病因包括肺炎、肺源性脓毒血症(社区获得性、医院获得性、吸入性、病 毒)、溺水及吸入化学物质(如胃内容物或直接吸入性肺损伤)。 作者 : David Olmstead 审稿 : Midas (Kening) Kang, Usama Malik, Kevin Solverson* 译者:Xiumei Deng(邓秀梅) 翻译审稿人: Yonglin Mai (麦泳琳)，Zesheng Ye(叶泽生) • 出版时担任临床医生 间接性肺损伤 病因包括非肺源性的脓毒血症、创伤、严重烧伤、输血相关 性肺损伤以及胰腺炎。 Note: 急性呼吸窘迫综合征是一种以急性肺损伤为 主要表现的临床综合征，表现为严重低氧血症及 双侧肺泡损伤，不伴左心压力增高。 肺组织炎症 渗出期: 由于炎症性刺激，中性 粒细胞迁移聚集至肺泡 Note: 虽然ARDS的三个病理阶段相 继发生，但是肺组织的每一个区 域并非同时处于相同的病理阶段， 因此三个病理阶段常重叠存在。 增生期: 机体试图修复肺损伤， 若修复失败，则进入纤维化期 以中性粒细胞为主的炎性渗出液 破坏肺泡表面活性物质的功能 中性粒细胞浸润及促炎细 胞因子导致肺水肿、肺功 能障碍及继发肺上皮损伤 缩略词表: PaO2: Partial pressure of oxygen in arterial blood(动脉氧分压) SpO2: Peripheral oxygen saturation(外周 血氧饱和度). CXR: Chest radiograph(肺部影像学). 由于缺乏肺泡表面活性物 质，导致肺泡塌陷 肺上皮损伤，气体交换障碍 肺毛细血管不能 完全吸收渗出液 机体尝试修复肺损伤，肺 透明膜形成 通气/血流 比值失调 肺水肿 气体扩散障碍 ↓ PaO2, ↓SpO2 呼吸急促 心动过速 呼吸困难 CXR:双肺 浸润影 ↓ PaO2, ↓SpO2 ↑ PaCO2 ↑ PaO2, ↓PaCO2 呼吸恢复正常 ↓需O 量 吞噬细胞清除肺泡腔里细胞碎片 肺泡上皮细胞修复 疾病迁延导致机体功能损伤 成纤维细胞的作用导 致胶原蛋白沉积于肺 泡腔及肺毛细血管内 气体交换的有效 肺泡表面积↑ 肺泡上皮的修复，有 助于渗出液的重吸收 2 CXR:肺浸润影消散 抑郁, 焦虑,创 伤后应激障碍 咳嗽/呼吸困难 神经源性肌无力 杵状指 纤维化期: 肺修复能力不足导 致长期的肺损伤(少见) 肺纤维化 肺动脉高压 疲劳 慢性呼吸功能障碍 图注: 病理生理学 机制 体征/症状/实验室检查 并发症 2018年2月6日发布于 www.thecalgaryguide.com

Syndrome de détresse respiratoire aigu: Pathogenèse et trouvailles cliniques