原发性自发性气胸-发病机制和临床发现

原发性自发性气胸-发病机制和临床发现

原发性自发性气胸:发病机制和临床发现
遗传因素(即: FLCN 突 胸部子宫内膜 高且瘦 变,高胱氨酸尿症,马凡
胸部子宫内 吸烟 缺血 膜异位症
炎症破坏了脏层胸膜
的间皮细胞层
突发的胸痛 心动过速
Abbreviations:
• FLCN-卵巢滤泡激素基因 • HCY-高胱氨酸尿症
• MFS-马凡氏综合征
• CTD-结缔组织病
• PSP-原发性自发性气胸
• V/Q-通气与血流灌注比值 • SpO2-血氧饱和度
流向肺不张区域的血流不 变 ,但通气量↓
通气/灌注比失衡
氧饱和度下降、突发性呼
吸困难、心动过速
异位症 男性
氏综合征,结缔组织病) 营养不良
呼吸过程中产生的机械力会引 起肺小疱和/或大疱产生
肺小疱或大疱自发破裂
原发性自发性气胸: 在没有确诊肺部疾病或临床表现患者的胸膜腔中存在或进入空气
肺泡和胸膜腔相通
肺泡内压力> 胸膜腔内压力 肺部空气进入胸膜腔
肺实质结构受损
注意:
• PSPs通常在休息时发生。
• 呼吸系统症状的严重程度不
同。年轻女性在月经期间反 复出现PSP,应怀疑胸部子宫 内膜异位症
• *张力性气胸的病理生理学在 另一幻灯片中描述
空气渗入皮下组织 皮下气肿
作者: Lauren Hampton
审稿人: Kening (Midas) Kang, Natalie Morgunov, Sadie Kutz, Usama Malik, Leila Barss*
译者:Huiting Wang (王慧婷), Yang Xiang (向阳)
翻译审稿人:Ran Zhong (钟然), Yonglin Mai (麦泳琳), Zesheng Ye (叶泽生)
* 发表时担任临床医生
空气将肺实质从胸部分离
患侧肺: 胸壁活动度↓ 叩诊音↑ 或语音震颤↓ 或消失呼吸音↓ 胸片出现气胸线
张力性气胸* 低血压, 颈静脉怒张, 奇脉
胸腔内压力↑ 在非抵抗性内源性弹性回缩力
作用下,小面积肺萎陷 肺顺应性↓
呼吸做功↑ 辅助性肌肉使用,呼吸急促

图注:
病理生理
机制
体征/症状/实验室检查
并发症
2017年11月14日发布于 www.thecalgaryguide.com